Senin, 23 Februari 2009

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PX DENGAN PENINGKATAN TIK

PENGERTIAN
ICP adalah tekanan dalam rongga cranial yang diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral.
ICP meningkat sesaat pada aktivitas normal, seperti batuk, bersin, ketegangan jiwa, serangan jantung.
ICP meningkat terus menerus ischemia dan kerusakan jaringan saraf. Odema serebral paling sering menyebabkan peningkatan TIK, selain itu: trauma kepala, tumor, abses, inflamasi dan pendarahan.

Tinjauan anatomi dan fisiologi perfusi dan jaringan aliran darah intra serebral.
Rongga cranial dipertahankan oleh elemen non comprresible:
* 80% jaringan otak
* 10% LCS
* 10% darah
ICP normal : 5-15 mmHg
60-80 cm H2O dan diukur ddengan manometer
Cerebral himodinamik metebolisme serebral dipengaruhi oleh:
1. volume darah di otak
10% ada di pembuluh darah vna yang dipengaruhi oleh autoregulasi mekanik
2. Aliran darah ke otak
Normal : 750/ menit, diatur oleh mekanisme vasokontriksi / vasodilatasi yang terjaadi karena perubaha kadar O2 arteri dan konsentrasi CO2.
3. Tekanan perfusi serebral
N ; MAP : 90 – 100 mmHg (harus diatas 80 mmHg minimal untuk mengalirkan darah ke otak)

Autoregulasi : kompensasi terjadi dengan adanya peubahan diameter arteri serebral unuk mempertahankan aliran darah pada saat terjadi peningkatan TIK.

Autoregulasi ada dua bentuk :
1. Tekanan autoregulasi
2. Kimia atau mekanik autoregulasi
Adalah;
1. peningkatan stimulasi pada reseptor pembuluh darah sehingga terjadi vasokontriksi. Terjadi pada saat tekanan darah arteri meningkat. Sedangkan pada saat tekanan darah menurun maka stimulasi reseptor menurun menyebabkan vasodilatasi.
2. chemical atau regulasi mekanik
terjadi jika adanya produk metabolisme seperti : asam laktat, asam piruvat, asam carbonat dan CO2. Gas CO2 dan peningkatan ion H+ merupakan penyebab terjadinya vasodilatasi yang terjadi local dan sistemik untuk peningkatan aliran darah ke otak. Sebaliknya penurunan tekanan CO2 menyebabkan vasokontriksi. Pa O2 juga mempengaruhi walaupun mekanisme kekuatannya lebih kecil dibandingkan CO2 dan ion H+.

PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI PENINGKATAN TIK
Peningkatan TIK ~ Hipertensi intracranial - peningkatan intracranial yang disebabkan oleh odema serebral, lesi, kelebihan liquar serebro spinalis, pendarahan intracranial.
Volume intracranial dan tekanan intracranial diketahui sebagai:
~ peningkatan TIK yang berlangsung lama disebut hipertensi intracranial
~ Mekanisme autoregulasi mempunyai batas ambang untuk mempertahankan aliran darah ke otak. Jika autoregulasi gagal, tekanan cerebrovaskuler menurun dan aliran darah ke otak tergantung pada perubahan tekanan darah.
Penyebab hilangnya autoregulasi:
1. peningkatan TIK
2. Inflamasi atau ischemic jaringan otak, hipotensi yang lama, hipercapnia/ hipoksia yang lama ? cerebral perfusi gagal ? ischemic.
Gejala:
- irritable, agitasi
- memori, keputusan terganggu
- hemiplegi
- fase akhir terjadi ischemic vasomotor
- Sign:
- MAP, sistolik
- nadi, tekanan nadi/ cushing syndrome
- Bradikardi
MANIFESTASI PENINGKATAN TIK:
- level kesadaran L: convulsion, letargi, disorientasi, tidak ada respon terhadap nyeri (fase akhir)
- Pupil disfungsi, awal ipsilateral
- Penurunan visus, diplopia
- Pupil edema
- Gangguan motorik
- Naushea : pagi hari berubah posisi
- Muntah proyektil
- Respirasi; pola nafas berubah? cerebral disfungtion
- Suhu : kegagalan mekanisme kompensasi.


ODEMA SEREBRAL
Ada tiga tipe:
1. vasogenik odema : peningkatan permeabilitas pembuluh darah ke otak? disfungsi ke interstisiil space, penyebabnya: iskemik, pendarahan, tumor otak, infeksi (meningitis). Sign : deficit neurologist fecal, penurunan kesadaran, gejala TIK meningkat.
2. Sistolik odema: peningkatan dalam rongga intraseluler karena gangguan membran sel, seperti: intexicasi,ischemic, intra cranial hypoxia, asidosis, fraktur kepala.
3. interstitial odema: hidrosefalus, meningitis purulenta.

HIDROSEFALUS
Adalah peningkatan volume cairan serebrospinalis dalam system ventrikuler sehingga terjadi dilatasi.
Terjadi jika produksi cairan serebrospinalis melebihi absorbsi.
Kategori : communicating dan noncomunicating hidrosefalus.
Pelebaran ventrikuler menyebabkan kompresi pada jaringan otak. Gejala ; gangguan kognitif.

HERNIA OTAK
Jika peningkatan TIK tidak ditangani maka jaringan otak menggantikan/ pindah ke area lain/ ruang lain.
Ada tiga kategori :
1. cingulate hernia : supply darah dan jaringan serebral di cingulate gyrus ditekan falx serebra : ischemic
2. Hernia transtentorial central : penekanan pada hemisfer serebri, basal ganglia dienecepalon, midbrain. Sign: cheyne stokes, hiperventilasi, unilateral decortinasi.
3. Infratentorial hernia : struktur bagian atas menekan bagian ruang bawah ke arah for. Magnum menekan medulla sehingga terjadi koma, perubahan pola nafas, decontrinasi , desorbsi postur, cardiac atau respiratori arrest..
Diagnostic test:
Focus : identify, adanya peningkatan ICP dan penyebab seperti hidrosefalus
1. serum osmolalitas darah
tujuan untuk mengetahui status dehidrasi pada peningkatan ICP.N = 280 – 300 m Osm/kg H2O. pada umumnya serum osmolalitas dipertahankan diatas 325 m osm/Kg H2O untuk menarik kelebihan cairan intraseluler ke IV oleh karena itu pemberian cairan dibatasi.
2. BGA
H+ dan CO2 sebagai vasodilator paten. Hypoxemia juga menyebabkan vasodilator meskipun pendapat ini dipertentangkan.
Pengobatan.
1. Douretik : osmotic diuresis : penurunan ICP. Yang digunakan : manitol, urea, glukosa.
2. Loop diuretic : furosemid, digunakan jika ada rebound efek dari pemberian manitol.
3. Antipiretik : asitaminofen, mencegah hipertermi yang dapat meningkatkan TIK
4. anticonvulsant : jika ada seizure
5. H2antagonis : jika ada struktur.
Penatalaksanaan
1. Surgery/ operasi : hidrosefalus.
2. ICP monitoring : epidural probe, sub arachnoid screw, intraventrikuler kateter.
3. Ventilasi mekanik ; kx membutuhkan intubasi jaln nafas untuk mencegah hipoxemia dan hipercapnia.
NURSING PROCCES
Focus : proteksi px dari peningkatan ICp mendadak dan assessment penurunan aliran darah ke otak.
1. Tingkat kesadaran, perilaku, fs sensork/ motorik, pupil, vital sign, : tujuan temperatur : meningkatkan kebutuhan O2 , potensi air way
2. Status neurology : pupil respon, indikasi status midbrain/ pons brain stem?fs Nervus cranial IX, X
NURSING DIAGNOSTIC
1. Peningkatan TIK
2. Resiko peningkatan TIK
3. Tidak efektifnya perfusi jaringan serebral.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pada px dengan ventilator mekanik: pertahankan air way: O2% sebelum suction
R/ suction merangsang batuk
2. Monitor ABC
R/ ABC memberikan indicator kadar O2 dan CO2
3. Elevasikan kepala 30°, pertahankan kesejajaran, cegah hipertansi dan posisi prone
R/ menjaga aliran darah vena dari otak.
4. Kaji distensi abdomen dan konstipasi
R/ peningkatan tekanan intratorak dan intra abdomen beresiko kegagalan dan penurunan darah vena dari otak.
5. Akivasi rencana keperawatan jangan dilakukan bersama . Buat jadwal rencana keperawatan dan waktu istirahat
R/ multiple procedur meningkatkan ICP
6. Batasi pemberian cairan
R/ Retensi cairan menurunkan ICP / odema serebral.


ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG
Pengertian : suatu keadaan jantung yang tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan (oxygent dan nutrient)
Penyebab :
1. volume overload ( AI, MI, TI, over transfusion, hipervolumia)
2. Pressure over load (AS, hipertensi)
3. Filling disorder (MS, TS, cardiac temponade)
4. Increased metabolic demand (Anemia, Fever)
Patofisiologi
Sindroma klinik gagal jantung dibagi :
1. Gagal jantung miokardium ? ditandai menurunnya kontraktilitas.
2. Respon sistemik terhadap menurunnya miokardium.
A. meningkatnya aktivasi simpatik
B. aktinasi rennin angiostensin
C. vasokontriksi arteri renalis ~ kegagalan kompensasi (decompensatio cordis)





KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Menurut NYHA (1964)
Class I : aktivitas sehari – hari tidak menimbulkan keluhan
Class II : aktifitas sehari - hari menimbulkan dyspnea, kelelahan
Class III : aktifitas ringan menimbulkan dypsnea, kelelahan
Class IV : saat istirahat sudah nampak gejala gagal janung dan aktifitas fisik akan menambah beratnya keluhan
KELUHAN
1. GAGAL JANTUNG KIRI
a. dyspnea
b. orthopnea
c. paroximal nocturnal dyspnea
SIGN
a. rales paru
b. efusi pleura
c. kongesti vena sistemik
2. GAGAL JANTUNG KANAN
a. kongesti vena jugularis
b. edema pergelangan kaki
c. hepatomegali
PENGKAJIAN
1. AKTIFITAS / ISTIRAHAT
Gejala:
a. keletihan / kelelahan
b. insomnia
c. nyeri dada dengan aktifitas
d. dyspnea
Tanda:
a. gelisah, perubahan status mental
b. letargi
c. tanda vital berubah saat aktifitas
2. SIRKULASSI
- Riwayat hipertensi
- Tekanan darah rendah, tinggi ( beban volume meningkat)
- Tekanan nadi : sempit ( penurunan volume sekuncup )
- Takikardi, dysaritmia, S3 (+) pucat
- Hepar: teraba: reflek hepato jugularis(+)
- Suara nafas : Ronchi
- Edema : pitting
3. INTEGRITAS EGO
GEJALA:
-ansietas, takut, stress berhubungan dengan keprihatinan financial.
Tanda: marah, mudah tersinggung
4. ELIMINASI
GEJALA: penurunan pola berkemih, diare / konstipasi
5. NUTRISI/ CAIRAN
GEJALA;
- kehilangan nafsu majan
- mual, muntah
- penambahan BB signifikan
- pembengkakan pada ekstremitas bawah
- diet
Tanda ; penambahan berat badan secara cepat, distensi abdomen
6. HYGIENE
GEJALA: kelemahan, kelelahan
Tanda: penampilan menandakan kelainan perawatan personal
7. NEURO SENSORI
GEJALA: kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : letargi, kusut pikiran, disorientasi
8. NYERI/ KENYAMANAN
GEJALA: nyeri dada, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot
Tanda : tidak tenang, gelisah
9. PERNAFASAN
GEJALA: dyspnea saat aktifitas, tidur, sambil duduk memakai bantal , batuk, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan
Tanda: takipnea, penggunaan otot aksesori pernafasan, batuk.
10. KEAMANAN
GEJALA; perubahan dalam disfunngsi mental, kehilangan kekuatan otot, kulit lecet
11. INTERAKSI SOSIAL
GEJALA : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan

PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Peningkatan kontraktilitas miokard
2. Penurunan kelebihan volume cairan
3. Mencegah komplikasi
4. Memberikan informasi tentang penyakit, prognosis, terapi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi Na, penurunan curah jantung
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler alveolus
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, odema, penurunan perfusi jaringan.

1. MITRAL INSUFISIENSI
Adalah katup mitral tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga timbul regurgitasi darah.
Paofisiologi :
- Demam rematik, degenerasi, endokarditis, penyakit jantung koroner, payah jantung kanan, distensi ventrikel kiri, trauma

- Katup mitral tidak dapat menutup dengan sempurna

Regurgitasi darah ke atrium kiri
2. MITRAL STENOSIS
Adalah obstruksi pada daerah inflow mitral sehingga mengakibatkan katup mitral tidak dapat membuka dengan sempurna.
Patofisiologi :
- Demam rematik, keleinan konginetal, degenerasi

- Obstruksi pada daerah inflow katup mitral

- Pengisian ventrikel kiri pada saat diastole terganggu

- Peningkatan tekanan di ruang atrium kiri dan pembuluh darah paru

- Terjadi pada waktu yang lama - Tekanan lebih dari 30 mmHg
- Hipertensi pulmonal - Odema paru
- Ventrikel kanan menerima tambahan
- Pada saat sitolik (pressure overload)
- Hipertensi ventrikel kanan
- Gagal jantung kanan

3. AORTA STENOSIS
Adalah dimana katup aorta tidak dapat mebuka secara sempurna
Patofisiologi:
- Demam rematoid, kelainan konginetal

- Ketidakmampuan katup aorta membuka dengan sempurna

- Peningkatan tekanan ventrikel kiri

- Hipertropi ventrikel kiri

- Peningkatan tekanan aliran diastolic ventrikel kiri

- Penurunan kontraktilitas jantung

- Gagal jantung

4. AORTA INSUFISIENSI
Patofisiologi:
- Rematoid arthritis, lues, artherosklerosis, kelainan konginetal, hipertensi

- Katup aorta tidak dapat menutup dengan sempurna

- Regurgitasi darah (kembalinya darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri pada saat diastole)

- Volume overload


ASUHAN KEPERAWATAN
KELUHAN:
1. Sesak nafas pada saat istirahat dan aktifitas, mudah lelah dan berdebar (mitral stenosis)
2. Sesak pada aktifitas, berdebar dengan gangguan irama (mitral insufisiensi)
3. Sesak saat aktifitas, ortepnea, paroksimal nocturnal dyspnea (aorta insufisiensi)
4. Pingsan, nyeri dada dan intoleransi aktifitas (atreal stenosis)
5. Batuk dengan atau tanpa sputum
RIWAYAT:
1. Pernah menderita demam rematik pada anak-anak (mitral stenosis dan insufisiensi)
2. Sering terjadi pingsan pada saat latihan ( Aorta stenosis)
3. Endokarditis
4. Hipertensi pulmonal dan konginetal
PEMERIKSAAN FISIK
INSPEKSI :
1. Sesak/ RR meningkat, peningkatan vena jugularis, odema tungkai ( mitral stenosis)
2. Iktus ramai, melebar dan pindah ke kiri bawah (Mitral insufisiensi)
3. Nadi karotis lambat dan volume kecil apical hiperdinamik dan iktus melebar ke kiri bawah ( Aorta stenosis)
PALPASI :
1. Pulsasi perikard, epigastrial, getaran (trill) diatolik (mitral stenosis)
2. Nadi kuat, kulit lembab, hangat dan kemerahan (Aorta insufisiensi)
3. Nadi kecil (aorta stenosis)
PERKUSI:
Pembesaran jantung (atrium dan ventrikel)
AUSKULTASI :
Apical diastolic murmur nada rendah: di apeks dengan menggunakan bell denagn posisi miring ke kiri (mitral stenosis)
S3 meningkat : gallop (mitral isufisiensi )
Murmur nada tinggi dan meniup menjalar ke perikordial serta ketiak kiri ( mitral isufisiensi )
Murmur sistolik/diastolic (aorta isufisiensi)
Murmur sistolik (aorta stenosis)
Krekel dan mengi
RENCANA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan preload,perubahan elektrik, frekuensi irama dan aliran keluar ventrikel terhambat.
Intevensi :
1. pantau TD dan denyut nadi
2. pantau irama jantung
3. berikan posisi semi fowler
4. Bantu aktifitas sesuai toleransi dan indikasi
5. anjurkan penggunaan menejemen stress yang konstruktif
6. pantau gas darah analisa dan hadi oksimetri
7. Berikan oksigen suplemen
8. Berikan obat-obatan (anti disaritmea,inotropik, vasodilator dan diuretic )
2. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi glomerolus, peningkatan retensi cairan dan natrium.
Intervensi :
1. Pantau balance cairan
2. Monitor bunyi nafas dan jantung
3. Evaluasi peningkatan vena jugularis dan tekanan darah
4. Evaluasi terhadap dyspnea, ortopnea, dan derajat odema
5. batasi diet natrium dan cairan, serta jelaskan tujuan pembatasan intake natrium dan cairan serta libatkan keluarga dalam pemberian diet sesuai jadwal
6. Pantau elektrolit serum (kalium) berikan tambahan kaliumdiet bila diindikasikan
7. berikan diuretic sesuai dengan indikasi
3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran vena arteri.
Intervensi:
1. Evaluasi status mental
2. Evaluasi terhadap hemiparalisis, afasia, kejang, muntah dan peningkatan tekanan darah.
3. Evaluasi terhadap nyeri dada, dyspnea, takpinea, pleuritik dan sianosis
4. Observasi ekstremitas terhadap eritema dan bengkak.
5. Berikan tirah baring dengan tepat
6. Dorong dan bantulatihan aktif sesuai dengan toleransi
7. Hentikan / lepas stoking anti embolisme
8. Hentikan anti koagulan( heparin)
4. Resiko tinggi terhadap nyeri (akut) berhubunan dengan iskemia jaringan miokard, gangguan atrium kiri.
Intervensi:
1. Evaluasi nyeri yang dirasakan
2. Evaluasi respon terhadap obat yang diberikan
3. Berikan lingkungan yang nyaman sesuai denagn kebutuhan
4. Anjurkan pasien untuk berespon terhadap angina
5. Beriakn vasodilator ( Nitrogliserin, nifedipin)
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan curah jantung
Intervensi :
1. Kaji respon pasien terhadap aktivitas
2. Pantau frekuansi/ irama jantung, TD dan frekuensi pernafasan sebelum dan sesudah aktifitas
3. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
4. Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/ tidur tanpa gangguan
5. Bantu pasien dalam latihan secara progresif
6. Evaluasi terhadap respon emosional dan berikan dukungan moral
7. Berikan oksigen suplemen
6. Ansietas berhubungan dengan kronisitas penyakit , efek patologissituasi krisis.
Intervensi
1. Pantau respon fisik (palpitasi, takikardi, dan gerakan yang berulang-ulang)
2. Berikan tindakan kenyamanan (mandi, gosok gigi)
3. Dorong intuk mengeksplorasi perasaan terhadap penyakitnya
4. Libatkan keluarga / orang terdekat dalam rencana keperawatan
5. Anjurkan menggunakan teknik relaksasi.




PENYAKIT JANTUNG KONGINETAL
Defek jantung konginrtal meliputi pirau abnormal antara sisi kanan dan kiri jantung atau antara aorta dan arteri pulmonalis. Arah aliran darah pada pirau tergantung pada resistensi relative sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik.
Biasanya setelah lahir, resistensi vaskuler paru turun dan resistensi vaskuler paru sistemik meningkat. Apabila pada kondisi inni terdapat pirau, maka arah aliran darah adalah dari kiri ke kanan.
Darah yang teroksigenasi baik akan mengalir dari sisi kiri ke sisi kanan atau ke sirkulasi paru?sirkulasi paru terisi dengan berlebihan. Dan karena darah segera dialirkan kembali ke atrium kiri ? aliran berlebih di sisi kiri jantung? kongesti paru dan gagal jantung kiri.
Apabila darah dialirkan dari sisi kanan jantung langsung ke sisi jantung? gagal jantung kanan ? sianotik (defek sianotik ). Hal ini terjadi pada bayi premature / imatur (intra uteri), karena resistensi terhadap aliran darah di dalam sirkulasi paru lebih besar dari pada resistensi dalam sirkulasi sistemik.
MACAM-MACAM KONGINETAL
1. ATRIAL SEPTAL DEFECT
Adalah adanya lubang antara atrium kanan dan kiri, terjadi fonomena ovale gagal menutup setelah lahir dan tidak sempurnanya menutupnya di dinding antara kedua atrium saat gestasi.
2. VENTRIKEL SEPTAL DEFECT
Adalah adanya lubang antara atrium kanan dan kiri terjadi tidak sempurnanya menutupnya dinding antara kedua atrium saat gestasi.
3. DUKTUS ARTERIOSUS PATENT
Adalah tetap terbukanya duktus arteriosus (penahubung antara aorta dan arteri pulmonalis)setelah lahir.
4. TRANPOSISI PEMBULUH DARAH
Lubang aorta dan arteri pulmonalis tertukar tempat
5. KOARTASIO AORTA
Adalah penyempitan lubang aorta saat keluar dari ventrikel kiri, penyempitan ini dapat terjadi sebelah proksimal (kuartasio praduktus) dan atau distal (koartasio pascaduktus) arteriosus.
6. TETRALOGI FALLOT
Adalah adanya 4 abnormalitas yaitu: defek septum ventrikel, stenosis arteri pulmonalis, hipertensi vebtrikel kanan dan pergeseran posisi aorta sehingga pembuluh ini membuka ke ventrikel kanan (ovveriding aorta) ini merupakan suatu defek sianotik.
GAMBARAN KLINIS
- Pirau kanan ke kiri : sianosis, kelelahan, rasa lelah, biasanya pasien mengambil posisi knee to chest dan klubbing finger
- Pirau kiri ke kanan : kongesti paru, gagal jantung kiri dan dyspnea
- Splinting/ pemisahan BJ II pada ASD
- Murmur sistolik pada VSD
- Koartasio pasca duktus terjadi kesenjangan nadi dan tekanan darah tubuh bagian proksimal dan distal.
PENATALAKSANAAN
- Penutupan defek
- Koreksi defek
- Pengobatan untuk gagal jantung kongestif
- Prostaglandin E pada koartasio preduktus untuk mebuat duktus arteriosus tetap terbuka
- Inhibitor prostaglandin indomisetin pada duktus arteriosus paen untuk membuat duktus tertutup.


INFEKSI DAN GANGGUAN KATUP JANTUNG
Selain karena infeksius dan herediter pada gangguan katup penyebab terbesar infeksi dan gangguan aktup ini adalah penyakit demam rerematoid.
Definisi : penyakit ini merupakan penyakit sistemik yang bersifat sub akut/ kronis yang dalam perjalanan penyakitnya dapat sembuh sendiri atau menimbulkan deformitas pada katup jantung.
Etiologi : penyebab dari penyakit ini adalah streptokokus b hemolitikus A yang akan mengakibatkan reaksi antigen antibody. Biasanya menyertai tonsillitis, nasofaringitis dan otitis media.
Patofisiologi:
- Infeksi streptokokus ß hemolitikus A

- Reaksi antigen antibody

- Reaksi perivaskuler dan vaskulitis

- Ascoff nodul (endokard,miokard, perikardsinovial, paru)

* Gangguan katup jantung
- Mitral 75%-80%
- Aorta 30%
- Trikuspid dan Pulmonal 5%

A. INFEKSI JANTUNG
Kondisi berikut terjadi pada umumnya oleh karena invasi jaringan jantung oleh bakteri/ virus. Tipe infeksi jantung adalah Perikarditis, miokarditis dan endokarditis.
Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal yang bersifat akut / kronis, yang biasanya disebabkan oleh infeksi seperti di atas, rematoid arthritis, hipersensifitas dan idiopatik.
Miokarditis adalah inflamasi local atau menyebar dari miokardium oleh karena infeksi virus.
Endokarditis adalah inflamsi lapisan endothelial jantung yang disebabkan oleh factor infeksius diatas (Streptococcus group A) dan rematoid. Kerusakan dan lesi jantung pada infeksi ini disebabkan oleh karena respon streptokokus hemolitikus yang akan menimbun leokosit pada daerah yang terkena dan membentuk nodul. Infeksi ini yang akut akan sembuh sendiri dan yang kronis akan menyebabkan kecacatan permanent pada katup jantung.
Masalah-masalah dan gejala yang menyertai infeksi jantung ini erat hubungannya dengan gagal jantung kongestif, disaritmia, dan penyakit katup jantung. Pencegahan terhadap infeksi jantung ini adalah dengan memberikan antibiotic profilaksis setiap sebelum dilakukan tindakan infasif pada pasien dengan resiko tinggi infeksi jantung ini.

ASUHAN KEPERAWATAN
KELUHAN:
- Sesak nafas oleh karena gagal jantung kiri (endokarditis rematoid)
- Terjadi secara mendadak , sering terjadi pada manula dan dirasakan seperti influenza, kelemahan , tidak nafsu makan, berat badan menurun, batuk nyeri sendi dan punggung, demam yang intermiten.
- Sesuai dengan derajat infeksinya: dyspnea, berdebar, kelelahan, rasa tidak nyaman di dada dan perut (miokarditis)
- Demam (peri dan miokarditis)


RIWAYAT:
- Infeksi faringitis treptococus? panas tinggi (38,9- 40 °C),menggigil, sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai eksudat, nyeri pada abdomen dan infeksi hidung akut (endokarditis rematoid)
- Riwayat penyakit katup jantung dan pembedahan jantung (endokarditis infeksius)
- Riwayat endokarditis infeksius dan infeksi akut yang mendapat pengobatan imunodepresan.
PEMERIKSAAN FISIK
- Inspeksi : pendarahan spingter di kuku jari tangan dan kaki dan spot rot di fundus okuli (Endokarditis infeksius)
- Palpasi : Demam dan takikardi serta denyu jantung alternan (miokarditis)
- Perkusi : Pembesaran jantung / gagal jantung kongestif (miokarditis)
- Auskultasi : Whezing dan krekel (endokarditis rematoid)
* Murmur (endo/ mio/ perikarditis)
* Suara jantung tambahan/ gallop dan friction ruap apabila terjadi pleuritis (miokarditis)
* Friction rub (perikarditis)
PENUNJANG
- EKG: iskemia, hipertropi, blok konduksi dan disretmia (peninggian ST, depresi PR, gelombang T datar/ cekung )
- Ekokardiografi : Efusi perikard, hipertropi jantung, disfungsi katup dan dilatasi ruang.
- Lab : OPK meningkat
- Angiografi: Stenosis katup , regurgitasi dan penurunan gerak dinding.
RENCANA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri akut) berhubungan dengan inflamasi pericardium dan miokardium.
Intervensi :
1. Kaji nyeri yang dirasakan
2. Ciptakan lingkungan yang tenang
3. Berikan tehnik distraksi (stimulasi fisik dan kongitif behafior)
4. Berikan obat-obatan sesuai indikasi (aspirin, steroid, dan anti piretik)
5. Berikan oksigen sesuai indikasi
2. Intoleransi aktifitas berhubungan denagn degenerasi sel otot miokard, pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel dan penurunan curah jantung.
Intervensi:
1. kaji respon pasien terhadap aktifitas
2. pantau frekuensi/ irama jantung , TD dan frekiensi pernafasan sebelum atau sesudah aktifitas
3. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
4. Rencanakan keperawatan dengan periode istirahat tidur tanpa gangguan.
5. Bantu pasien dalam latihan secara progresif
6. Evaluasi terhadap respon emosional, berikan dukungan moral.
7. Berikan oksigen suplemen
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan akumulasi cairan pada katup perikard, insufisiensi/ stenosis katup , penurunan kontriksi fungsi perikard dan degenerasi otot miokard.
Intervensi :
1. pantau irama dan frekuensi jantung
2. Evaluasi bunyi jantung terhadap murmur
3. Berikan tirah baring dengan posisi semi fowler
4. Dorong penggunaan menejemen stress yang konstruktif
5. Evaluasi terhadap keluhan kelelahan , dyspnea, palpitasi dan nyeri dada
6. Berikan oksigen suplemen
7. Berikan obat-obatn sesui dengan indikasi
8. Bantu dalam perikardiosintesis darurat dan siapkan untuk pembedahan bila diindikasikan.
4. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan emboli sekunder terhadap perikarditis
Intervensi:
1. Evaluasi status mental
2. Evaluasi terhadap hemiparalisis, afasia, kejang, muntah dan peningkatan tekanan darah
3. Evaluasi terhadap nyeri dada, dispnea, takipnea, nyeri pleuritik dan sianosis
4. Observasi ekstremitas terhadap eritema dan bengkak
5. Berikan tirah baring dengan tepat
6. Dorong dan Bantu latihan aktif sesuai dengan toleransi
7. Berikan / lepas stoking anti embolisme
8. Berikan anti koagulan






HEMATOTORAK/PNEUMOTORAK
Definisi : Pengumpulan darah pada rongga pleura
- Pengumpulan udara pada rongga pleura

- Hemato/pneumotorak

- Kollap paru

Pembagian pneumotorak
A. Berdasarkan penyebab terjadinya
1. ARTIFISIAL
Oleh karena tindakan tertentu/tindakan disengaja untuk tujuan pengobatan
2. TRAUMATIK
Oleh karena jejas pada dada
3. SPONTAN
Secara spontan oleh karena penyakit dasar
B. Berdasarkan lokasinya
1. Pneumotorak parietalis
2. Pneumotorak medialis
3. Pneumotorak basalis
C. Berdasarkan derajat kollaps
1. Pneumotorak totalis
2. Pneumotorak parietalis
D. Berdasarkan jenis fustelnya
1. Pneumotorak terbuka
2. Pneumotorak tertutup
3. Pneumotorak ventil
Penentuan Tekanan Intrapleura
1. Dengan spuit
- Ukuran 2,5/5 CC
- Penghisapan spuit ditarik sampai batas 1 cc
- Ditusukan pada ICS 5-6 di garis midd axiller
2. Dengan Pneumometer
- Pneumometer lengkap tabung dan manometer
- Jarum infuse no 18 ditusukkan pada ICS II midklavikula line
- Kran kanule dibuka
- N=0-Exp +2/insp -2
ASUHAN KEPERAWATAN
Riwayat :
- Bedah dada/ trauma
- Penyakit paru kronis
- Inflamasi/ infeksi paru
- Keganasan
Keluhan subyektif:
- Kesulitan bernafas
- Batuk
- Nyeri dada yang meningkat karena pernafasan/ batuk
- Nyeri , tajam, menusuk yang diperberat oleh nafas dalam, kemungkinan menyebar ke leher, bahu, abdoment.
Gangguan obyektif:
- tachipnea
- penggunaan otot aksesori pernafasan
- Bunyi nafas menurun/ tidak ada
- Fremitus tertinggal (sisi yang terlihat)
- Takikardi
- Hipersonon: pneumotorak
- Pekak: hematotorak
Ditandai dengan:
- Gerakan dada tidak sama
- Pucat, sianosis, berkeringat
- Gelisah, cemas


Pemeriksaan diagnosis:
- RO:akumulasi cairan/ udara
- GDA:Pa CO2 meningkat dan Pa O2 normal/menurun
- Torasintesis:cairan/darah
- Hb menurun (DL)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. ketidak efektifan pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru (akumulasi cairan)
Intervensi:
- Posisi semi fowler
- Pasang/ kolaborasi pemasangan WSD
- Observasi system drainage
- Observasi fungsi respirasi
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan tension pneumotorak
Intervensi:
- O2
- Posisi setengah duduk
- Observasi GDA
- Observasi system drainage